深精灵
2010-5-7 10:01 PM
失眠症： 根据失眠发生的时间先后，可区分3种失眠症。①发生在睡眠初期，表现为很难入睡，也是最常见的失眠症。②表现为全夜时醒时睡。③发生在睡眠终期，患者过早苏醒，不能再入睡。这些患者的异相睡眠都少，并易诱发脑电的唤醒反应。从脑电图分析波看，他们的睡眠时间总是比主诉的为多，失眠的后果并不严重，长期失眠者有时精神萎靡，可用药物洽疗纠正。
多眠症 ：表现为白昼多眠或瞌睡过多，或者夜间睡眠过久。患者睡眠期间心率并不减慢，说明患者在睡眠期间休息不充分。原发性多眠症多属遗传病，这和下丘脑功能障碍有关。此外，还有一种伴有食欲亢进，肥胖和呼吸不足等症的多眠症。
发作性睡眠症： 发作时患者突然入睡，不能自控，但只持续数秒至数分钟，还经常伴发由肌张力丧失产生的猝倒。发作时脑电波和异相睡眠的相似，多属先天性的。中枢兴奋药可减轻其症状。
梦游： 此症发生在慢波睡眠的第3、4期，也是回忆能力最低的时期。与患者做梦无关。梦游时大脑警觉性和反应性均降低，运动也欠协调。
遗尿症： 多半发生在睡眠的前1／3时期，脑电波呈慢波第4期型式。遗尿开始即转入2期或1期。唤醒后患者不诉梦境，若不唤醒，则在数小时内不再出现3或4期脑波。遗尿症可用药物或其他方法治疗。
睡眼机制： И．П．巴甫洛夫观察到狗在不强化的条件反射实验中会自然入睡，于是提出内抑制过程扩散到大脑皮层和皮层下结构便产生睡眠的学说。但以后的实验研究未能提供更明确的支持论据。1949年意大利的G．莫鲁齐和美国的H．W．马古恩发现中脑的上行网状激舌系统是产生大脑觉醒状态的重要结构，随之有人设想，睡眠仅是觉醒活动暂时中断的结果，而疲劳则是引起中断的重要原因，这种认为睡眠为被动过程的看法，和切断中脑或切断感觉神经传入纤维所造成的睡眠状态的实验结果相吻合。长期积累的神经生理学实验资料表明，局部电刺激动物下丘脑或脑干的一些结构均可引起睡眠，以后人们发现异相睡眠中机体处于激动状态，说明睡眠是一个主动活动过程，并提出存在“睡眠中枢”的观点。从60年代起开展了大量实验研究工作。莫鲁齐等提出脑干尾段存在睡眠中枢的假说。他们认为延髓和脑桥内存在上行抑制系统，这一系统的活动可以导致睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内脏的感觉传入冲动，另一方面又受到前脑梨状区皮层、扣带回和视前区等结构的下行控制。与此同时，M．儒韦提出关于觉醒-睡眠周期的单胺学说。他认为从蓝斑前部发出的上行去甲肾上腺素能系统，维持大脑皮层觉醒态电活动，加上乙酰胆碱能系统的活动，才能完成注意、学习、记忆等高级功能；而黑质-纹状体环路的多巴胺能系统，则维持觉醒的行为表现，至于睡眠过程，则由中缝核群前段发出的上行5-羟色胺能系统维持慢波睡眠，而其中段核群一旦触发蓝斑区域细胞活动后，后者的上行冲动激活大脑皮层电活动，使之出现快频低幅波，同时，其下行冲动则抑制脊髓运动系统，从而形成异相睡眠。但作者未说明睡眠怎样开始。应当指出，这两种假说并无根本分歧。因为他们争论的仅是和睡眠有关的脑结构的部位。当今许多工作正是沿这两种设想向纵深发展。从70年代起，莫尼埃和J．R．帕彭海默分别从入睡的兔和羊脑内提取出多肽物质，将它注入另一只动物脑室内，可诱导δ波，酷似慢波睡眠。这一发现为睡眠机制研究开拓了新的途径。
多眠症 ：表现为白昼多眠或瞌睡过多，或者夜间睡眠过久。患者睡眠期间心率并不减慢，说明患者在睡眠期间休息不充分。原发性多眠症多属遗传病，这和下丘脑功能障碍有关。此外，还有一种伴有食欲亢进，肥胖和呼吸不足等症的多眠症。
发作性睡眠症： 发作时患者突然入睡，不能自控，但只持续数秒至数分钟，还经常伴发由肌张力丧失产生的猝倒。发作时脑电波和异相睡眠的相似，多属先天性的。中枢兴奋药可减轻其症状。
梦游： 此症发生在慢波睡眠的第3、4期，也是回忆能力最低的时期。与患者做梦无关。梦游时大脑警觉性和反应性均降低，运动也欠协调。
遗尿症： 多半发生在睡眠的前1／3时期，脑电波呈慢波第4期型式。遗尿开始即转入2期或1期。唤醒后患者不诉梦境，若不唤醒，则在数小时内不再出现3或4期脑波。遗尿症可用药物或其他方法治疗。
睡眼机制： И．П．巴甫洛夫观察到狗在不强化的条件反射实验中会自然入睡，于是提出内抑制过程扩散到大脑皮层和皮层下结构便产生睡眠的学说。但以后的实验研究未能提供更明确的支持论据。1949年意大利的G．莫鲁齐和美国的H．W．马古恩发现中脑的上行网状激舌系统是产生大脑觉醒状态的重要结构，随之有人设想，睡眠仅是觉醒活动暂时中断的结果，而疲劳则是引起中断的重要原因，这种认为睡眠为被动过程的看法，和切断中脑或切断感觉神经传入纤维所造成的睡眠状态的实验结果相吻合。长期积累的神经生理学实验资料表明，局部电刺激动物下丘脑或脑干的一些结构均可引起睡眠，以后人们发现异相睡眠中机体处于激动状态，说明睡眠是一个主动活动过程，并提出存在“睡眠中枢”的观点。从60年代起开展了大量实验研究工作。莫鲁齐等提出脑干尾段存在睡眠中枢的假说。他们认为延髓和脑桥内存在上行抑制系统，这一系统的活动可以导致睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内脏的感觉传入冲动，另一方面又受到前脑梨状区皮层、扣带回和视前区等结构的下行控制。与此同时，M．儒韦提出关于觉醒-睡眠周期的单胺学说。他认为从蓝斑前部发出的上行去甲肾上腺素能系统，维持大脑皮层觉醒态电活动，加上乙酰胆碱能系统的活动，才能完成注意、学习、记忆等高级功能；而黑质-纹状体环路的多巴胺能系统，则维持觉醒的行为表现，至于睡眠过程，则由中缝核群前段发出的上行5-羟色胺能系统维持慢波睡眠，而其中段核群一旦触发蓝斑区域细胞活动后，后者的上行冲动激活大脑皮层电活动，使之出现快频低幅波，同时，其下行冲动则抑制脊髓运动系统，从而形成异相睡眠。但作者未说明睡眠怎样开始。应当指出，这两种假说并无根本分歧。因为他们争论的仅是和睡眠有关的脑结构的部位。当今许多工作正是沿这两种设想向纵深发展。从70年代起，莫尼埃和J．R．帕彭海默分别从入睡的兔和羊脑内提取出多肽物质，将它注入另一只动物脑室内，可诱导δ波，酷似慢波睡眠。这一发现为睡眠机制研究开拓了新的途径。
